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新血管生成是实体瘤生长、进展和转移扩散的一种很需要的途径,肾细胞癌(RCC)为血管生成高度活跃的实体瘤代表。因此新血管生成是肾细胞癌(RCC)医治的重要靶点。血管生成讯号传导途径的抑制剂,可用作RCC医治药品。两种最常用的代表是多激酶抑制剂(MKI)乐伐替尼(lenvatinib)(Lenvatinib、Lenvanix、乐卫玛(lenvima)、仑伐替尼、Lenvima)和mTOR抑制剂依维莫司(everolimus)。
这两类药品已在临床实验中进行了广泛研究。结果证实,单药依维莫司(everolimus)可增加无进展生存期(PFS),依维莫司(everolimus)和乐伐替尼(lenvatinib)联合医治可改善晚后期RCC患病者的无进展生存期PFS和总生存期(OS)。因此,美国食品和药品管理局(FDA)批准将乐伐替尼(lenvatinib)和依维莫司(everolimus)联合用于医治转移扩散性RCC(mRCC)。无论先前的抗血管生成治疗方法
怎样,依维莫司(everolimus)还适用于疾病进展时间段mRCC的医治。
乐伐替尼(lenvatinib)和依维莫司(everolimus)可用作mRCC的二线医治。如果是单独使用乐伐替尼(lenvatinib),那么抗血管生成和抗癌活性不足以医治mRCC,能够通过与mTOR抑制剂依维莫司(everolimus)组合来增强其活性。在RCC小鼠移植瘤研究中,乐伐替尼(lenvatinib)和依维莫司(everolimus)组合比单药更能抑制人内皮细胞生长、微管形成、VEGF讯号传导和肿瘤生长。依维莫司(everolimus)和乐伐替尼(lenvatinib)组合改善无进展生存期PFS和总生存期OS。一项多中心II期随机对照试验发现,依维莫司(everolimus)和乐伐替尼(lenvatinib)组合的中位PFS为14.6个月。
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