乐伐替尼(lenvatinib)抑制肿瘤细胞侵袭和迁移-

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所属分类:疗效
摘要

  乐伐替尼也可能通过直接抗肿瘤作用发挥作用。体外研究使用2个人类肿瘤细胞系证明,乐伐替尼抑制肿瘤细胞侵袭和迁移。1m时细胞侵袭降低45%,10m时降低13%。

  乐伐替尼(lenvatinib)也可能通过直接抗癌作用发挥作用。体外研究使用2个人类肿瘤细胞系证明,乐伐替尼(lenvatinib)抑制肿瘤细胞侵袭和迁移。1m时细胞侵袭降低45%,10m时降低13%。乐伐替尼(lenvatinib)可能通过抑制fgfr1和pdgfr讯号传导来抑制细胞迁移,而这是细胞迁移所必需的。乐伐替尼(lenvatinib)仿制药物好多钱?

  细胞生长用6种不同的人类肿瘤细胞系进行的实验表明,乐伐替尼(lenvatinib)对细胞生长没有影响。乐伐替尼(lenvatinib)在ret基因融合的临床前模型中进行了评估,ret基因融合是目前的跨膜酪氨酸激酶癌基因。在细胞水平上,乐伐替尼(lenvatinib)抑制了3种具有ret基因融合的人癌细胞系的生长,即kif5b-ret,ccdc6-ret和ncoa4-ret。

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  在单次口服24毫克乐伐替尼(lenvatinib)的药代动力学和排泄研究中,乐伐替尼(lenvatinib)的血药浓度在给药后1.6小时高达峰值。乐伐替尼(lenvatinib)的末端半衰期为34.5h,经过广泛的代谢,其尿液和粪便中的乐伐替尼(lenvatinib)不变,占剂量的2.5%。

  乐伐替尼(lenvatinib)通过多种途径被消除,包括细胞色素p450s和醛氧化酶的代谢以及与谷胱甘肽的结合。基于药品-药品互相作用和代谢研究,乐伐替尼(lenvatinib)药品-药品互相作用的可能性很低。酮康唑和p-gp抑制剂利福平可轻微延长乐伐替尼(lenvatinib)的暴露,但不太可能有临床意义。对于严重肝损害的患病者,剂量从24mg降低到14mg是必要的。
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