口服乐伐替尼(lenvatinib)明显抑制血管生成-

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所属分类:疗效
摘要

  口服乐伐替尼明显抑制血管生成吗?乐伐替尼是抑制剂,靶向血管内皮生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体受体、血小板生长因子受体、ret和kit。在体内外测定了乐

  口服乐伐替尼(lenvatinib)明显抑制血管生成吗?乐伐替尼(lenvatinib)是抑制剂,靶向血管内皮生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体受体、血小板生长因子受体、ret和kit。在体内外测定了乐伐替尼(lenvatinib)在vegf和fgf驱动的血管生成模型中的抗血管生成活性。

  研究还检查了肿瘤血管(微血管密度(mvd)和周细胞覆盖率)作为乐伐替尼(lenvatinib)生物标志物的作用。在小鼠背侧气囊实验中观察了乐伐替尼(lenvatinib)对体内血管生成的影响,这种影响是通过过表达vegf或fgf的人胰腺癌kp-1细胞而加强的。我们在一系列人类肿瘤异种移植模型中测定了乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性,以检验由高mvd和低周细胞覆盖组成的血管评分是否与乐伐替尼(lenvatinib)医治的敏感性有关。

  用18种不同类别的人原发性肿瘤标本进行血管评分分析,结果表明,乐伐替尼(lenvatinib)能抑制vegf-和fgf驱动的人脐静脉内皮细胞增殖和管道形成。在体内过表达vegf(kp-1/vegf转染剂)或fgf(kp-1/fgf转染剂)诱导的血管生成中,口服乐伐替尼(lenvatinib)明显抑制血管生成。在1ー100毫克/kg范围内,对kp-1/vegf和7种不同类别的人肿瘤异种移植模型中的5种显示出明显的抗癌活性。

  我们根据对100毫克/kg的乐伐替尼(lenvatinib)处置的敏感性,将19个人类肿瘤移植模型分为乐伐替尼(lenvatinib)敏感(肿瘤收缩)和相对抵抗(生长缓慢)亚组。Ihc分析显示,敏感组的血管评分明显高于相对抵抗组(p0.0004)。在18种原发性肿瘤中,肾癌mvd最高,肝癌周细胞覆盖率最低,肾癌和胃癌的血管密度最高。

  结论提示乐伐替尼(lenvatinib)能抑制vegf和fgf驱动的血管生成,具有广谱抗癌活性,具有广阔的医治窗口。Mvd和周细胞覆盖的肿瘤血管可能是生物标志物,提示病例对乐伐替尼(lenvatinib)
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