乐伐替尼(lenvatinib)医治效果有多好-

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所属分类:疗效
摘要

  乐伐替尼医治效果有多好?基于以往的研究,乐伐替尼的抗肿瘤作用主要是通过靶向受体酪氨酸激酶介导的抗血管生成和抑制肿瘤增殖。然而,乐伐替尼对肿瘤免疫调节的影响很

  乐伐替尼(lenvatinib)医治效果有多好?基于以往的研究,乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌作用主要是通过靶向受体酪氨酸激酶介导的抗血管生成和抑制肿瘤增殖。然而,乐伐替尼(lenvatinib)对肿瘤免疫调节的影响很少被探索。这里,我们显示乐伐替尼(lenvatinib)能有效抑制鼠类黑色素瘤和肾癌,这种抑制与自然杀伤细胞增强肿瘤浸润有关。重要的是,乐伐替尼(lenvatinib)诱导的肿瘤生长抑制可通过抗体介导的nk细胞耗竭或通过抗cxcr3阻断抗体阻断nk细胞趋化作用而减弱。

  此外,乐伐替尼(lenvatinib)还能增强肿瘤浸润nk细胞的自然细胞毒受体表达和肿瘤组织中细胞毒性细胞因子的表达。因此,这些数据表明,乐伐替尼(lenvatinib)不仅能够作为抗癌血管生成和增殖的直接细胞毒药品,而且还能够通过促进肿瘤浸润和激活nk细胞,作为一种强有力的辅助手段,提高免疫性肿瘤医治的治疗效果。

  乐伐替尼(lenvatinib)是一种口服活性的受体酪氨酸激酶抑制剂,包括kdr(vegfr-2)、fgfr1、flt-1(vegfr-1)、ret、pdgfr-和c-kit。2012年至2013年间,乐伐替尼(lenvatinib)在日本、美国和欧洲被授予甲状腺癌的罕见药品名字。乐伐替尼(lenvatinib)的治疗效果首次被证实是在一项二期研究中,该研究纳入了58名进行性放射性碘难治性分化型甲状腺癌患病者。

  乐伐替尼(lenvatinib)医治效果有多好?客观有效概率为50%,稳定期为40%,坚持期(≥23周)为28%。无进展生存期的中位数为12.6个月。伦瓦替尼对雷-难治性dtc中pfs的有益作用随后在涉及392名患病者的iii期临床实验中得到证实。外科手术成功率为64.8%,15%的患病者高达sd。中位pfs率为18.3%。除了甲状腺癌,基于2016年一项临床实验的阳性结果,美国FDA局还批准了乐伐替尼(lenvatinib)和everolimu
乐伐替尼(lenvatinib)医治效果有多好-
s联合医治晚后期肾细胞癌。

  在随机、ii期、多中心临床实验(nct01136733)中,153例晚后期肾细胞癌患病者被随机分为单药乐伐替尼(lenvatinib)(n=52)、单药everolimus(n=50)和乐伐替尼(lenvatinib)联合everolimus(n=51)。联合使用药14.6个月的pfs中位数高于单独使用药5.5个月或单独使用药7.4个月。联合医治组的病死率(43%)高于单一药品医治组(6%)和单一药品医治组(27%)。

  由于乐伐替尼(lenvatinib)的广谱抑制作用,乐伐替尼(lenvatinib)还在其他几个临床实验中进行了测试,包括对胶质瘤、肝细胞性肝癌、非小细胞肺癌(nct00832819)和黑色素瘤的试验。在ib期研究中,32名4期或3期黑色素瘤患病者接受了乐伐替尼(lenvatinib)联合替莫唑胺(temozolomide)的医治。总的几率是18.8%。Sd≥16周者28.1%。

  乐伐替尼(lenvatinib)医治效果有多好?在另一个i期临床实验中,乐伐替尼(lenvatinib)在29名登记的黑色素瘤患病者中显示为17.2%。根据目前的报道,乐伐替尼(lenvatinib)对这些恶性肿瘤的治疗效果主要归因于靶向rtks介导的抗血管生成活性和肿瘤增殖抑制。在这项研究中,我们揭示了一种促进肿瘤浸润和激活nk细胞的新机制,通过这种机制,乐伐替尼(lenvatinib)发挥其医治效果作用。在香港能够购买到乐伐替尼(lenvatinib)吗?香港乐伐替尼(lenvatinib)价钱好多钱?详情请扫码咨询:

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