乐伐替尼(lenvatinib)抑制了肿瘤的生长-

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所属分类:疗效
摘要

  乐伐替尼抑制了肿瘤的生长。多激酶抑制剂乐伐替尼能够抑制血管生成,从而抑制atc细胞的生长,不仅在皮下空间,而且在大脑。相反,索拉非尼则抑制皮下组织atc细胞

  乐伐替尼(lenvatinib)抑制了肿瘤的生长。多激酶抑制剂乐伐替尼(lenvatinib)能够抑制血管生成,从而抑制atc细胞的生长,不仅在皮下空间,而且在大脑。相反,索拉非尼(sorafenib)则抑制皮下组织atc细胞的生长,但不抑制大脑组织atc细胞的生长。索拉非尼(sorafenib)对脑损伤的治疗效果较低是因为它对脑部的渗透有限。这些发现表明,乐伐替尼(lenvatinib)可能有助于控制之前报道过的vegf通过促进血管生成对脑转移扩散的产生至关重要,抑制vegf/vegfr轴能够通过抑制血管生成来控制脑转移扩散的进展。

  许多其他研究表明,vegf在
乐伐替尼(lenvatinib)抑制了肿瘤的生长-
各种类别的肿瘤皮下生长中起着关键作用,vegf抑制肿瘤生长明显抑制。乐伐替尼(lenvatinib)和sorafenib都通过抑制vegfr-2来抑制血管生成。与上述研究结果一致,我们观察到:乐伐替尼(lenvatinib)和索拉非尼(sorafenib)在体外都没有直接抑制atc细胞的生长;乐伐替尼(lenvatinib)和索拉非尼(sorafenib)在体外都抑制atc细胞的血管内皮生长因子的产生;乐伐替尼(lenvatinib)和索拉非尼(sorafenib)都显着减少了肿瘤血管密度和增殖肿瘤细胞的数量,但索拉非尼(sorafenib)不影响脑转移扩散模型中的这些参数。

  这些结果共同表明,乐伐替尼(lenvatinib)抑制了肿瘤的生长,乐伐替尼(lenvatinib)和索拉非尼(sorafenib)在这些脑转移扩散和皮下肿瘤模型与atc细胞的抗癌作用主要是由于他们抑制血管生成。同样,乐伐替尼(lenvatinib)在晚后期胶质母细胞瘤中也与抗癌活性有关。预测抗血管生成药品治疗效果的生物标志物包括p-vegfr2在晚后期乳腺癌中的表达和促血管生成素2在分化型甲状腺癌中的表达。进一步的研究将确定哪种肿瘤对抗血管生成抑制剂有反应,包括乐伐替尼(lenvatinib)。

  有趣的是,虽然乐伐替尼(lenvatinib)抑制了肿瘤的生长,但只有乐伐替尼(lenvatinib)抑制了atc在大脑中的生长。这两种化合物之间的主要差异与脑转移扩散模型中的治疗效果差异有关,在于它们在脑肿瘤中的分布。

  应用itms方式对这些靶向药物物在脑肿瘤病灶中的分布进行了可视化研究,发现索拉非尼(sorafenib)在脑实质中的分布远低于在皮下的分布,提示索拉非尼(sorafenib)可能无法穿透血脑屏障。相反,乐伐替尼(lenvatinib)分布于肿瘤病变部位、脑非肿瘤实质和皮下间隙。在哪儿能够购买到乐伐替尼(lenvatinib),老挝版乐伐替尼(lenvatinib)好多钱?详情请扫码咨询:

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