乐伐替尼(lenvatinib)抗癌作用的机制-

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所属分类:疗效
摘要

  乐伐替尼对人甲状腺癌裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用,用同样的11个人类甲状腺癌异种移植模型评价乐伐替尼的抗血管生成活性。肿瘤组织切除后的第二天,最后一次吃荷瘤

  乐伐替尼(lenvatinib)对人甲状腺癌裸鼠
乐伐替尼(lenvatinib)抗癌作用的机制-
移植瘤血管生成的抑制作用,用同样的11个人类甲状腺癌异种移植模型评价乐伐替尼(lenvatinib)的抗血管生成活性。肿瘤组织切除后的第二天,最后一次吃荷瘤裸鼠移植瘤已经医治的乐伐替尼(lenvatinib)剂量10或100mg/公斤。

  用抗内皮细胞标记cd31的抗体免疫组化染色肿瘤微血管,并分析肿瘤组织内的mvd。10毫克/kg时,5例dtc异种移植物中有4例mvd明显减少,100毫克/kg时,5例dtc异种移植物中有4例mvd明显减少。在所测试的11个人类甲状腺癌异种移植物模型中,人类mtctt异种移植物的mvds最低,而乐伐替尼(lenvatinib)并没有减少tt异种移植物中的mvds。5种atc异种移植模型的mvds在10和100毫克/kg时均显着减少。

  这些结果表明,乐伐替尼(lenvatinib)在几乎所有dtc和atc模型中都表现出抗血管生成的活性,而在mtc模型中则没有。这种抗血管生成的活性能够解释乐伐替尼(lenvatinib)抗癌作用的机制。然而,另一个机制也可能有助于乐伐替尼(lenvatinib)对人类mtctt模型的抗癌活性,因为乐伐替尼(lenvatinib)在这个模型中并没有减少mvd。

  我们区别用抗sma抗体和抗cd31抗体染色周细胞和内皮细胞,对5个dtc异种移植模型进行免疫组织化学分析,因为据报道用vegf讯号抑制剂医治延长了周细胞与内皮细胞的关联(周细胞覆盖率),这是一个与获得抵抗有关的(系统自动过滤词)。

  K1和ro82-w1细胞的周细胞覆盖率低于其他3种dtc细胞类别。有趣的是,k1和ro82-w-1的mvds(200/mm3)也比其他3个dtc细胞系(200/mm3)高。在低剂量1ー10毫克/kg的k1和ro82-w-1模型中,乐伐替尼(lenvatinib)显示出明显的抗癌活性。这些血管参数(周细胞覆盖率低,mvd高)以及乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性表明,乐伐替尼(lenvatinib)的抗血管生成活性是乐伐替尼(lenvatinib)抗癌作用的机制。老挝版乐伐替尼(lenvatinib)好多钱?吃乐伐替尼(lenvatinib)能够治疗好疾病吗?详情请扫码咨询:

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